Matrimonio y cáncer

Ana Azvolinsky presenta un estudio, realizado por Ayal A. Aizer, que evalúa el riesgo de padecer cáncer en función del estado marital (Cancer Network 2013). El análisis de los 10 cánceres que mas mortalidad producen identificó que los individuos casados presentaban con menor frecuencia cánceres avanzados y que la mortalidad era también menor entre los individuos casados que entre los solteros. El beneficio del estado marital es mayor para los hombres que para las mujeres.

El estudio fue realizado por un becario del Oncología Radioterápica del hospital Brigham and Women de Boston. Para el estudio se analizaron 734.889 pacientes de la base de datos SEER. 

Las personas casadas con cáncer tienen un 20% menos de probabilidad de morir por cáncer que aquellas que están separadas, divorciadas, viudas o solteras. La importancia del estudio esta en revelar el potencial beneficio del soporte social.

Función mitocondrial y cáncer

Las mitocondrias cumplen múltiples funciones críticas de las células (Nature Reviews Cancer 2012). Además de regular las vías metabólicas y los procesos fisiológicos celuares, la mitocondria genera la mayoría de la energia celular, regula el estado de oxidoreducción, produce la mayoría de los reactivos de oxidación celular, regula los buffers de calcio celular e inicia la apoptosis.

La primera propuesta referente a la implicación de la mitocondria en el cáncer fue realizada por Otto Warburg destacando el papel de la glicolisis aeróbica en las células tumorales. Inicialmente se interpretó como un defecto en la función de la miotocondria hoy se sabe que la célula cancerígena tiene una alteración del estado metabólico.

Se ha dado poca atención a las potenciales mutaciones que afectan a la función mitocondrial en el cáncer fuera de la mutación específica de la FUMARATO HIDRATASA (FH) que se asocia a un cáncer raro, el sindrome de la leiomiomatosis hereditaria y carcinoma de células renales. Genes como la FH son codificados por el DNA nuclear y que una vez mutados afectan a todas las mitocondrias de la célula. Sin embargo la mitocondria tambien tiene su propio DNA y las mutaciones en los genes mitocondriales son comunes y se han visto involucrados en enfermedades humanas como la miopatía mitocondrial. El trabajo de la editorial de ésta revista destaca el resurgimiento del interes por las funciones mitocondriales y el cáncer.

Tumor desmoplásico intraabdominal de células pequeñas redondas

El tumor desmoplásico intraabdominal de células pequeñas redondas es una neoplasia de alta agresividad descrita por Gerald y Rosai en 19891. Afecta preferentemente a varones, en su mayoría jóvenes (media de edad, 20.8 años, con más del 80% en menores de 20 años), aunque se han descrito casos de entre 3.5 y 53 años. Hasta la fecha se han publicado unos 200 casos en la literatura. Los síntomas y signos de presentación son inespecíficos e incluyen, en orden de frecuencia, dolor abdominal, pérdida de peso, hernia umbilical, ascitis, distensión abdominal, estreñimiento, hepatomegalia y esplenomegalia. 

La mayoría se originan en la serosa de la cavidad abdominal afectando de forma difusa al peritoneo, pero se han descrito casos originados en la serosa pleura, en la túnica vaginal y región paratesticular; existen así mismo tumores primarios no originados en serosas, incluyendo casos en fosa craneal posterior, ovario, hueso y partes blandas, pulmón y glándula parótida.

Macroscópicamente son tumores grandes (hasta 18 cms de diámetro), sólidos, lobulados, blanco-grisáceos, con áreas de hemorragia y/o necrosis, en ocasiones calcificada. La neoplasia tiene una histopatología característica, estando formada por nidos bien delimitados de células pequeñas e indiferenciadas embebidas en un estroma desmoplásico densamente colagenizado. 

El perfil inmunohistoquímico de las células neoplásicas indica diferenciación polifenotípica, observándose coexpresión de citoqueratinas, vimentina, desmina y enolasa. 

Esta neoplasia se asocia con la traslocación cromosómica t(11;2) (p13;q11) en la que se fusionan el exón 7 del gen EWS y el exón 8 del gen WT generando un producto quimérico de 109 pares de bases con potente actividad de factor de transcripción; dicha traslocación se considera específica de este tumor. Se postula que el transcrito quimérico activaría el promotor del gen del factor de crecimiento-1 insulina-like, relacionado con la tumorigénesis.

Enfermedad tromboembólica y cáncer

Los pacientes oncológicos tienen un estado de hipercoagulabilidad. El tratamiento con anticoagulantes en los pacientes con cáncer tiene tanto ventajas como inconvenientes. Entre los inconvenientes esta, el sangrado, el que vuelva a producirse otro episodio de trombosis. Entre las ventajas esta el disminuir el número de nuevos episodios de trombosis. La incidencia de VTE recurrente es tres veces superior en los pacientes que cáncer que en los que no tienen cáncer. - La incidencia de sangrado mayor en pacientes con cáncer y VTE es 6.5 veces superior pacientes con cáncer que en los que no tienen cáncer - La incidencia de VTE en pacientes con cáncer es 2.8 veces superior en los que no estan anticoagulados.